반추동물 소화기 장애 '저혈당' '케톤증'

저혈당 
반추동물에서 정상적으로 필요한 혈당 농도는 30~60이다. 이러한 양보다 낮으면 정도의 차이는 있으나 케톤증의 임상적 증상이 나타난다. 신경계(뇌), 지방(글리세롤) 형성, 근육(글리코겐 침착), 적혈구(미토콘드리아 없음), 태아(성장 및 글리코겐 침착), 유선(유당 생성) 등과 같은 장기나 조직에서는 포도당 그 자체가 필요하다. 특히 신경계(뇌)는 에너지를 포도당에 의존하고 있기 때문에 심한 저혈당증으로 혼수를 초래할 수 있는데 이 경우 포도당을 주사하면 빠른 회복을 볼 수 있다. 대다수의 동물의 뇌는 기아 상태가 되면 케톤체와 지방산을 부분적으로나마 에너지로 사용하기 시작한다. 그러나 반추동물의 뇌는 포도당 요구량이 감소하지 않으며, 체내에서 생성되는 포도당의 10~15%를 신경계가 사용한다. 또한 비록 소량이나마 포도당은 체지방의 전환이나 합성에 필요하다. 포도당이 가장 필요한 시기는 임신말기와 비유 시이다. 소의 태반은 포도당 일부를 과당으로 전환하며 분만 직전에 태아의 간, 폐 및 근육의 글리코젠이 최고로 증가한다. 비록 모체가 굶을지라도 그 양은 많이 감소하지 않는다. 우유에는 혈당의 약 90배에 이르는 당을 함유하고 있을 뿐 아니라 유지방 합성을 위해 글리세롤이 사용되므로 비유 역시 포도당을 아주 많이 필요로 한다. 포도당에 방사성 동위원소를 표지하여 주사한 실험에서 비우량이 많은 소의 포도당 요구량은 하루 180g 이상이었으며 이 중 70~90%가 우유 생산을 위해 이용되었다. 이처럼 이용되는 포도당의 합성률이 너무 낮으면 저혈당증이 생기고 동물은 케톤증이 된다. 단위동물에서 전분, 설탕과 같은 탄수화물은 포도당 원이 된다. 그러나 반추동물에서는 조사료, 농후사료 모두 발효되어 휘발성 지방산이 된다. 그래서 단지 소량의 포도당만이 흡수되며, 따라서 포도당신생합성이 중요하다. 반주류에서 포도 당신 합성 약 85%는 간에서, 나머지의 대부분은 신장에서 이루어진다. 반추로의 포도당신생합성에 주로 이용되는 대사물질은 프로피온산, 단백질, 글리세롤, 젖산이다. 아세트산, 프로피온산, 부틸산은 양적으로 중요한 휘발성 지방산이지만 포도당신생합성에는 유일하게 프로피온산만 이용되며 정상상태에서 포도당과 글리코겐의 중요한 원천이 된다. 프로피온산으로부터 생성되는 포도당량은 급여하는 사료에 따라 다른데 농후사료를 충분히 급여할 때는 최대 총량의 70%에 이르며 절식 시에는 프로피온산이 전혀 생성되지 않는다. 프로피온산 다음으로 포도당신생합성에 중요한 물질은 아미노산이다. 아미노산은 정상적으로 사료를 급여하는 반주류에서는 20%, 완전히 절식시킨 반주류에서는 약 50%에 이를 정도로 포도당신생합성에 기여한다. 아미노산 중에서 알라닌과 글루타민이 중요한 아미노산이긴 하지만 정상적으로 혈중 농도가 낮아 실제로는 크게 기여하지 못한다. 또한 젖산과 글리세롤은 포도당이기는 하지만 정상 소화과정에는 그 양이 적다. 그러나 절식 시에는 체지방으로부터 동원되는 글리세롤이 많아 포도당신생합성에 중요한 원천이 된다.
케톤증
반추동물에서 케톤증이 생산성이 좊은 젖소나 쌍둥이를 임신한 양에서 가장 발병률이 높다. 그러나 정도는 다르지만, 고지방 저탄수화물 사료 급여, 간 기능 저하, 마취 및 당뇨병과 같은 내분비장애가 있는 모든 동물에서 발생할 수 있다. 수컷보다 암컷이 케톤증에 더 감수성이 높으며 이러한 경향은 비유나 임신 중에 더욱 그러하다. 양에서 2마리, 기니피그는 3마리, 쥐는 8마리의 태아를 가지면 중증의 케톤증이 유발될 수 있다.
케톤증은 분만 6주 이내의 고능력 젖소에서 잘 발병하며, 폐사율은 낮지만 급작스러운 식욕감퇴, 건강 상태가 나빠져 비우량 감소와 체중이 현저히 감소하며 일단 발병하면 1~4주 지속되므로 낙농가에게는 커다란 손실을 초래한다. 소의 케톤증은 원발성과 속발성으로 구분한다. 원발성 케톤증은 산유량이 높은 고능력 소에서 잘 발생한다. 유당은 혈당보다 90배가 넘은 당을 함유하고 있기 때문에 산유량이 높은 소는 포도당 요구량이 많다. 이에 더하여 유지방 생성에 필요한 글리세롤의 일부가 포도당으로부터 생성되기에 포도당은 더욱 필요하다. 
속발성 케톤증은 소화관 장애, 유방염, 신장염과 같은 병적 상태로 오는 식욕감퇴에서 유발된다. 소의 케톤증 치료를 목적으로 혈당 농도를 증가시키기 위해서는 포도당을 직접 정맥에 주사한다.
만약 당을 경구로 투여하면 반추위에서 쉽게 발효되어 휘발성 지방 산증 프로피온산은 포도당 생성 원이 되지만 아세트산이나 부틸산은 케톤체를 만들기 때문에 케톤증을 악화시킨다.
양의 케톤증은 태아의 성장이 가장 빠른 시기인 임신말기에 흔히 발생하며 2마리나 3마리의 새끼를 가졌을 때 가장 흔하다. 이 시기에 포도당이 가장 많이 필요하기 때문이다. 분만이나 제왕절개술로 태아를 제거하지 않으면 대부 분량들은 폐사한다. 실험적으로 케톤증을 유발하려면 임신한 양의 영양을 부족하게 하면 유발될 수 있으나 소에서는 유발하기가 힘들다. 
소에서 중증 케톤증을 유발할 수 있는 유일한 방법은 에너지가 낮은 사료나 단백질 농도가 높은 사료를 급여하고 갑상샘 호르몬을 투여하는 경우이다. 그렇기 때문에 소와 양의 케톤증이 동일한 질병이라 볼 수는 없지만 세 가지 점에서는 공통점이 있다. 첫째 생산성이 높은 경우나 부족한 에너지 공급으로 인한 음성에너지 평형, 둘째 저혈당증과 간에서의 글리코겐 소실 셋째 지방 대사의 증가이다.